Le cellule tumorali sono definite anche neoplastiche in quanto si si generano ex-novo e si moltiplicano in maniera imprevedibile.
Uno dei principali scopi della ricerca scientifica è quello di riuscire ad arrestarne la crescita che, in molti casi, appare incontrollabile.
Cosa tratteremo
Come intervenire sulle cellule tumorali
Un gruppo di ricercatori facenti capo all’Istituto Europeo di Oncologia in collaborazione con l’Università degli Studi di Milano, guidati dal dottor Saverio Minucci, ha scoperto un meccanismo biomolecolare in grado di uccidere le cellule tumorali per sottrazione di nutrimento.
I risultati di tale importante studio oncologico, sostenuto anche dalla Fondazione AIRC, hanno confermato come un carente apporto di glucosio alle cellule neoplastiche le faccia morire di fame.
La ricerca è stata condotta dapprima su animali da laboratorio e successivamente su cellule umane coltivate in vitro e si è focalizzata sul ruolo della glicemia ematica sulle cellule oncogene.
La glicemia è il valore che indica la concentrazione di glucosio nel sangue; tale valore, in condizioni fisiologiche, è compreso tra 60 e 120 milligrammi per millilitro di sangue.
Quando si verifica un innalzamento oltre i 120 mg/ml si parla di iperglicemia, un disturbo che spesso precede l’insorgenza del diabete. Se, al contrario, si viene a creare un abbassamento sotto ai 60 mg/ml, si instaura ipoglicemia. Entrambi queste condizioni vengono considerate patologiche poiché creano conseguenze metaboliche anche di notevole gravità.
Il diabete viene curato mediante l’impiego di farmaci ipoglicemizzanti che possono essere assunti per via orale oppure, quando la loro efficacia non è sufficiente, per via iniettiva tramite punture di insulina.
Tra i principi terapeutici usati come ipoglicemizzanti orali, la metformina è uno tra quelli maggiormente prescritti in base alla sua maneggevolezza e alla scarsa incidenza di effetti collaterali. Lo studio condotto dai ricercatori milanesi si è focalizzato sul ruolo della metformina a livello del metabolismo glucidico delle cellule tumorali, evidenziando che la sua assunzione, associata a un regime dietetico ipoglucidico, determina la morte delle cellule stesse.
Meccanismo d’azione della metformina sulle cellule tumorali
L’associazione di un regime dietetico povero di zuccheri con l’assunzione di metformina attiva una complessa serie di reazioni molecolari che contribuisce ad eliminare MCL1, una proteina indispensabile per la sopravvivenza delle cellule neoplastiche.
I tipi di carcinoma solido maggiormente sensibili a tale meccanismo d’inibizione cellulare sono il melanoma e quello al seno (triplo negativo).
Il dottor Minucci ha spiegato quali siano i meccanismi metabolici attraverso cui le cellule sane si procurano l’energia necessaria alla propria sopravvivenza; tali metodiche sono la glicolisi e la fosforilazione ossidativa.
La cellula neoplastica, per moltiplicarsi, impiega un meccanismo chiamato “plasticità metabolica” consistente nella possibilità di rifornirsi di energia passando da un processo all’altro, quando il nutrimento è carente.
Riducendo la disponibilità di glucosio e bloccando (tramite la metformina) la plasticità metabolica, la cellula tumorale non ha più alcun nutrimento a disposizione e di conseguenza muore.
Allo stato attuale, tali evidenze scientifiche sono state ottenute soltanto su topi da laboratorio, su cui si è osservata una completa scomparsa della neoplasia.
Deve incominciare a breve la fase di sperimentazione clinica su pazienti ammalati, sui quali è necessario analizzare sia i risultati ottenuti dalla somministrazione di metformina, che l’incidenza degli effetti collaterali.
Tale sperimentazione si va ad aggiungere ai tradizionali protocolli terapeutici che impiegano chemio e radioterapia a seconda delle diverse forme tumorali.
Dai primi riscontri, sembra che i pazienti oncologici sottoposti alla cura siano in grado di tollerare bene sia la riduzione di glucosio introdotto con la dieta sia l’assunzione di metformina: due risultati molto incoraggianti che fanno ben sperare per il futuro.
